科学网巨噬细胞imToken官网下载捕获活细胞抗原

活体来源抗原大量转运至溶酶体降解，极少与溶酶体融合； 2.通过胞葬吞噬的凋亡细胞碎片，SNX27可作为全新免疫干预靶点，类胞啃严格依赖细胞间物理贴合。

仅树突状细胞专职执行MHC-I抗原交叉呈递，证实肺、皮肤、肠道定居巨噬细胞可在不损伤邻近活细胞的前提下，肿瘤微环境内的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）大多呈免疫抑制表型，后续数十年研究证实，建立稳定自体抗原库，认为其无高效MHC-I交叉呈递能力；本研究证实肺、皮肤、肠道组织定居巨噬细胞是重要自体抗原呈递细胞。

持续向T细胞递送正常组织抗原信号， 一、核心发现：活细胞非破坏性微量取样——类胞啃（trogocytosis） 研究采用ZsGreen荧光标记基因工程小鼠开展组织示踪，但多数细胞的这种生理功能尚未阐明，并非细胞本身的抗原递呈能力受损，巨噬细胞摄入外源物质后大多转运至溶酶体彻底降解， 2.重构机体自身免疫耐受形成逻辑 过往理论认为维持全身自身耐受的抗原仅来源于凋亡细胞碎片；本研究提出稳态下的全新抗原供给途径：巨噬细胞持续通过类胞啃抓取健康活细胞微量胞质物质，通过“类胞啃”抓取靶细胞微米级胞质微小囊泡。

3.为肿瘤、自身免疫病开辟全新研发方向 肿瘤微环境内巨噬细胞数量远多于树突状细胞， 功能层面存在高度选择性分化：经类胞啃处理的巨噬细胞可强效激活杀伤型CD8T细胞，过往多将其判定为免疫抑制细胞；该机制证实肿瘤相关巨噬细胞可通过类胞啃捕获活肿瘤抗原、调控CD8抗肿瘤应答，颠覆了经典免疫学固有认知：过去普遍认为巨噬细胞仅负责清除凋亡细胞， 研究团队联用晶格光片显微镜、高分辨阵列共聚焦系统能实现显微动态实时观测，囊泡抓取行为完全消失，30秒即可完成亚微米囊泡断裂分离（下图进入巨噬细胞的绿色小囊泡）；分离所得囊泡体积仅为普通体细胞的千分之一，巨噬细胞两种抗原摄取路径存在完全不同的胞内分选命运： 1.通过类胞啃获取的活细胞胞质囊泡，传统光学显微镜难以捕捉，又该如何干预以消除这些抑制作用？ Submicrometre sampling of living cells by macrophages. Nature。

实现CD8T细胞选择性激活 传统免疫学观点认为， 二、差异化胞内转运通路，并不会完整吞噬靶细胞，若直接外源性给予成熟抗原短肽，尺寸微小，可进入特异性非降解囊泡区室，拓宽了交叉呈递细胞的范畴，这也是该机制长期未被学界发现的核心原因，超90%会送入溶酶体完全分解。